Bacterias que contienen Neurotoxinas.
Clostridium tetani
Clasificación científica
Reino: Bacteria
División: Firmicutes
Clase: Clostridia
Orden: Clostridiales
Familia: Clostridiaceae
Género: Clostridium
Especie: C. tetani
Nombre binomial
Clostridium tetani
Clostridium tetani es una bacteria, Bacteria Gram positiva1 formadora de esporas, y es anaerobia. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales, causante de intoxicacion grave en los humanos, provoca la enfermedad del tétanos, generalizado: tétanos cefálico, tétanos de las heridas y tétanos neonatal.
Historia
La enfermedad del tétanos, es conocida desde la antigüedad, se conocía la relación entre las heridas y espasmos musculares o convulsiones que conducían generalmente a la muerte del afectado. En 1884, la toxina del tétanos fue aislada por Arthur Nicolaier, una toxina parecida a la estricnina derivada de organismos anaeróbicos. La etiología se elucidó en ese mismo año por Antonio Carle y Giorgio Rattone, quienes demostraron la transmisión del tétano por la primera vez. La producción del tétano en conejos se logró al inyectar en el nervio ciático con pus proveniente de un caso humano de tétano letal. En 1890 se desarrolló el toxoide tetánico que produce inmunización activa contra la enfermedad. Esta es la base de la vacuna actual. En 1889, C. tetani fue aislada de una víctima humana por Kitasato Shibasaburō, quien luego demostró que el organismo era capaz de producir la enfermedad cuando era inyectado en animales, y que la toxina podía ser neutralizada por anticuerpos específicos. En 1897, Edmond Nocard demostró que la antitoxina tetánica inducía inmunidad pasiva en humanos y era eficáz en la profilaxis y tratamiento de la enfermedad. La vacuna toxoide tetánica se desarrolló por P. Descombey en 1924, y fue usada ampliamente para prevenir tétano inducida por heridas de guerra en la segunda guerra mundial.
Características
Clostridium tetani es de forma bacilar, una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos, pero en cultivos establecidos, se tiñe Gram negativa. Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensible al calor y posee un flagelo que le provee motilidad. A medida que la bacteria madura, desarrolla una endospora terminal, que le da al microorganismo su apariencia característica. Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada.
Manifestaciones clínicas
El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales, esto causa trismo, risa sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad y opistótonos. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración, hipertermia, arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. Filogenia del clostridium tetani
Factores de virulencia
Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil, bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. Tetanolisina-hemolisina termolábil.
Epidemiología
Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales. El riesgo de contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la vacunación inadecuada, la enfermedad no induce inmunidad. Este microorganismo es un anaerobio estricto lo que significa que en estado de espera ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido por: 1.- Una herida punzante, ya sea por la mordedura de un perro u otro animal en contacto con alimentos del suelo. 2.- Por inoculación directa de material infectado que flanquee la barrera principal de defensa, la piel.
El tétanos es una enfermedad de distribución mundial, provoca al año más de un millón de muertos en el mundo, la mayoría de estas muertes en países en vías de desarrollo por la escasa inmunización, contaminación de heridas en los medios agrícolas y rurales, administración de drogas, abortos...afectando también especialmente a individuos en la época neonatal, la causa suele ser la infección de la herida umbilical, se calculan que mueren unos 500.000 recién nacidos al año por esta causa En los países desarrollados , la incidencia de esta enfermedad ha disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la vacunación. En España la inmunización se realiza de manera rutinaria, con lo que el número de casos que se conocen a través de la Red de Vigilancia Epidemiológica denota un descenso en el número de afectados, una media anual de 20- 25 casos en los últimos años, casi todos personas de edad avanzada mayores de 60 años, con un predominio de varones , no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de zonas rurales.,no existiendo desde 1997 ningún caso registrado de tétanos neonatal. El tétanos es más frecuente en zonas rurales, cálidas y húmedas, circunstancias que favorecen la supervivencia del Clostridium tetani.
Tratamiento, prevención y control
Cuando se establece la infección, el tratamiento se enfoca en controlar los espasmos musculares, detener la producción de toxina y neutralizar los efectos de la toxina. El tratamiento incluye también la administración de inmunoglobulina tetánica, lo cual comprende anticuerpos que inhiben la toxina -llamados antitoxinas- al unirse a ella y removiendolas del cuerpo. La unión de la toxina a las terminaciones nerviosas suele ser una unión irreversible y la inmunoglobulina es incapáz de remover aquella que ya esté unida. La recuperación de los nervios afectados requiere el brote de nuevos axones terminales.5 Largas dosis de medicamentos antibióticos como el metronidazol o penicilina G intramuscular son administradas una vez que la infección se sospeche, para detener la producción de toxina.
La prevención del tétanos consiste en el desbridamiento de la herida principal. La profilaxis es efectiva con la administración de la vacuna antitetánica, que son 3 dosis de toxoide tetánico con o sin previas inmunizaciones, seguidas de dosis de recuerdo cada diez años. Muy raramente han ocurrido casos de tétanos en individuos correctamente vacunados.
El tétanos no se transmite de una persona a otra, y es la única enfermedad prevenible con una vacuna que es infecciosa pero no contagiosa. Una infección con C. tetani no produce inmunidad y por tanto puede volver a contraer la enfermedad, de modo que la vacuna debe ser administrada tan pronto como el paciente se haya estabilizado.
Nombre científico: Bacillus anthracis
Nombre vernáculo, sinónimos Bacilo del carbunco. A la enfermedad se le denomina carbunco. En traducciones de origen anglosajón y a raíz del ataque bioterrorista tras el 11/09/2001 se ha generalizado la denominación de ántrax.
Descripción
Bacilos aerobios, Gram-positivos, inmóviles, formadores de esporas. La forma vegetativa es grande (1-1.5 µm de diámetro por 3-10 µm de longitud). La espora mide aproximadamente 1 µm de diámetro. Produce cápsula de ácido poli-D-glutámico, con carácter antifagocitario. La bacteria aparece capsulada cuando procede de una muestra patológica o cuando es cultivada en medios con atmósfera de CO2.
1.-Tinción de Gram de Bacillus anthracis. 2.- Esporas de Bacillus anthracis, cepa Sterne. Ambas cortesía de CDC Public Health Image Library.
Patogenicidad
Existen tres formas conocidas de la enfermedad en la especie humana que responden a la diferente puerta de entrada: carbunco cutáneo, carbunco pulmonar y carbunco por ingestión.
En el carbunco cutáneo aparece una lesión negra y rodeada de una zona de vesiculitas edematosas se denomina pústula maligna. Ambas características de la lesión, la necrosis y el edema, se deben a la acción de los dos factores tóxicos de la toxina, el factor letal y el factor edema, respectivamente. En los casos graves pueden aparecer síntomas sistémicos, como linfadenopatías dolorosas y edema masivo, debido a la extensión de la bacteria a ganglios linfáticos y a la sangre. En el carbunco pulmonar, tras la inhalación de las esporas, estas son ingeridas por los macrófagos pulmonares, que las transportan a los ganglios linfáticos mediastínicos. Tras la germinación de las esporas, las bacterias van a parar a la sangre, desde donde pueden repartirse a varias localizaciones y liberar la toxina. En el carbunco por ingestión se producen lesiones primarias, preferentemente en ileon terminal o ciego. La sintomatología abdominal es en principio inespecífica, pero evoluciona rápidamente hacia diarrea con sangre, abdomen agudo y sepsis, pudiendo producirse ascitis masiva. En todos los casos, la evasión del sistema inmune y el daño celular se debe a la acción de los factores tóxicos.
Epidemiología
Se trata de una enfermedad poco frecuente, registrándose alguna decena de casos al año en España y unos 2000 anuales en todo el mundo. De distribución mundial pero con mayor incidencia en países pobres, la enfermedad natural, zoonótica, adopta comportamiento endémico con posibles brotes esporádicos.
Hospedadores
Fundamentalmente herbívoros, que contraen la enfermedad al pastar en suelos contaminados con esporas, siendo el hombre un hospedador accidental.
Dosis infectante
Por vía inhalatoria, extremadamente baja. Algunos estudios la fijan en 1-3 esporas. La DL50 por esta vía se ha extrapolado a partir de experimentos en animales y se estima en 2500 a 55000 esporas.
Producción de toxinas y factores de patogenicidad
Los factores de patogenicidad de Bacillus anthracis son la cápsula de ácido poli-D-glutámico, que inhibe la fagocitosis, y una potente toxina que consta de tres partes: antígeno protector (PA), factor edema (EF) y factor letal (LF).
Patogénesis
B. anthracis posee una cápsula que es antifagocítica y es esencial para la plena virulencia. El organismo también produce tres exotoxinas plásmido codificadas por: factor de edema, una adenilato ciclasa dependiente de calmodulina, provoca la elevación de AMPc intracelular, y es responsable del edema grave que generalmente se observa en las infecciones por B. anthracis; toxina letal es responsable de la necrosis de los tejidos; protector antígeno (llamado así debido a su uso en la producción de vacunas contra el ántrax de protección) media la entrada celular del factor edema y toxina letal.
Manifestaciones en las enfermedades humanas
Tres formas de enfermedad del ántrax humano se reconocen en función de su puerta de entrada .
· Cutánea, la forma más común (95%), causa una,, negro, lesión necrótica inflamatoria localizada ( escaras ).
· Pulmonar, una forma altamente mortífera, se caracteriza por la repentina, el pecho enorme edema seguido de shock cardiovascular.
· Gastrointestinal, un tipo raro pero también fatal (causas de muerte a 25%), los resultados de la ingestión de esporas.
Prevención y tratamiento
Un número de vacunas contra el ántrax se han desarrollado para su uso preventivo en el ganado y los seres humanos. Las infecciones por B. anthracis pueden ser tratados con β-lactámicosantibióticos tales como la penicilina , y otros que son activos contra bacterias Gram-positivas. resistente a la penicilina B. anthracis pueden ser tratados con fluoroquinolonas tales comociprofloxacina o antibióticos de tetraciclina tales como doxiciclina .
Clostridium botulinum.
Es un bacilo gram positivo largo, anaerobio, que forma esporas
subterminales.
Las esporas son altamente resistentes pudiendo sobrevivir en alimentos
incorrectamente procesados.
Esta ampliamente distribuidos en la naturaleza, suelos, agua, vísceras de
cangrejos y bivalvos y en el tracto intestinal de mamíferos.
Produce una potente neurotoxina de la que existen siete tipos: A, B, C, alfa,
D, E, F y G. Es posible dividir a los organismos en cuatro tipos (I a IV) según la
toxina que producen y su actividad proteolítica.
Los pertenecientes al grupo I producen toxinas A, B o F y son proteolíticas
en los cultivos. Los del grupo II producen toxinas B, E o F y no son proteolíticos.
La enfermedad humana está vinculada a los tipos I y II y a la toxina A
principalmente.
112
PATOGENIA
La neurotoxina de C. botulinum es una proteína de 150.000 daltons con una subunidad A (cadena ligera o A) con actividad neurotóxica y una subunidad B (cadena pesada o que protege a la neurotoxina de la acción de los ácidos gástricos.
La toxina es ingerida junto con los alimentos, son absorbidas a nivel duodenal y actúan a nivel de las vesículas sinápticas colinérgicas impidiendo la liberación de acetilcolina. Como resultado de esta acción el paciente desarrolla parálisis fláccida, pudiendo morir por parálisis respiratoria.
EPIDEMIOLOGIA
La toxiinfección alimentaria se manifiesta en brotes por ingesta de alimentos comercialmente preparados pero más frecuentemente por vegetales, frutas y pescados en preparaciones caseras de tipo mermeladas, pimientos, condimentos para carnes, etc.
En Uruguay, en el período 1993-2001 se ha declarado un brote de botulismo con un total de 4 individuos afectados, con un fallecimiento.
CLINICA
Después de 12 a 36 horas de la ingesta del alimento contaminado, el paciente presenta náuseas, sequedad de boca y diarrea.
La enfermedad progresa a debilidad y parálisis descendente, fláccida y bilateral de los músculos periféricos, llegando después a la parálisis respiratoria. Si el paciente no muere la recuperación es lenta, pudiendo llevar años el restablecimiento de las terminaciones nerviosas afectadas
TRATAMIENTO Y PREVENCION
El paciente requiere asistencia respiratoria, eliminación del germen del tracto gastrointestinal por lavados gástricos, tratamiento con penicilina y antitoxina botulínica.
Este tratamiento logra una considerable disminución de la mortalidad.
La prevención puede hacerse evitando la germinación de esporas en los alimentos manteniéndolos a 4°C o menos o en PH ácido. El calentamiento de la toxina a 80° C durante 20 minutos puede destruir la toxina preformada. 113
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de laboratorio se realiza preferentemente en laboratorios de referencia por aislamiento y pruebas bioquímicas convencionales.
La enfermedad es confirmada por la presencia de toxina en suero, heces o contenido gástrico y la presencia de toxinas en el alimento confirma su participación como origen del brote.
Clostridium perfringens
MORFOLOGIA
Clostridium perfringens es una bacteria anaérobica Gram-positiva, inmóvil y formadora de esporas que se encuentra en los intestinos de los seres humanos y de varios animales homeotermos, en el suelo, en el agua, en los alimentos (sobre todo en las carnes que no están bien cocinadas), entre otros. Las enfermedades causadas pueden ser fatales.
Características
Produce toxinas que pueden causar enfermedades como la enteritis necrótica o la gangrena gaseosa.
En la gangrena gaseosa, el clostridio provoca destrucción en los tejidos infectados si persiste. Esto es provocado por la liberación de exoenzimas específicos que atacan a las moléculas constituyentes de los tejidos de animales: fosfolipasas, hemolisinas, colagenasas, proteasas.., que provocan la putrefacción del tejido acompañada de una producción de gas, y de ahí su nombre ("gaseosa"). actualmente el tratamiento con antitoxinas, antibióticos y profilaxis quirúrgica es muy efectivo lo cual reduce muy significativamente los casos de amputación y de muerte. sin embargo en casos extremos es necesario amputar para salvar la vida del paciente.
Es el tercer indicador de contaminación fecal de las aguas. Se destruye con temperaturas superiores a 121°.
Pertenece a la familia de las bacillaceae y al grupo de los clostridiums que agrupa a unas 60 especies. Hay varios tipos de Clostridium perfringens:
Clostridium perfringens A
Clostridium perfringens B
Clostridium perfringens C
Clostridium perfringens D
Clostridium perfringens E
Entre estos tipos, destacamos C. perfringens A y C, que son los que tienen capacidad de producir una enfermedad infecciosa en el ser humano.
PATOGENIA.
. C. perfringens no presenta motilidad y forma esporas in vitro sólo en medios de cultivo especiales (91). Crece rápidamente en medios ricos en carbohidratos en los que produce, mediante la fermentación de éstos, grandes cantidades de hidrógeno y dióxido de carbono, que ayudan a mantener el ambiente anaeróbico. Sin embargo, C. perfringens es relativamente aerotolerante (66). Ha sido, además, la primera bacteria grampositiva de la cual fue posible obtener el mapa genómico completo (15). Este hecho fue facilitado por su relativa tolerancia al oxígeno, rápido crecimiento y, sobre todo, por su capacidad para ser manipulado genéticamente (91).
Las cepas de C. perfringens pueden poseer una cápsula cuya composición en carbohidratos varía entre aislamientos; esto permite su serotipificación capsular (117). Este método de clasificación fue empleado con éxito entre los años 1950 y 1980 para investigar los brotes de intoxicación por alimentos asociados a C. perfringens en Inglaterra (117). Sin embargo, la técnica no fue tan efectiva durante la investigación de brotes ocurridos en EE.UU. y Japón. En la actualidad, la toxinotipificación es el método más difundido de clasificación de C. perfringens.
PROFILAXIS.
Epidemiología actual
Las infecciones intrahospitalarias se presentan en un 5 a 10 % de pacientes que se internan en el hospital, el desarrollo de las mismas está en función a: la edad, siendo más frecuentes en los extremos de la vida, el estado inmunitario, ya que los inmunodeprimidos de diferente etiología son los más susceptibles y patología de base, la cual determina el destino de internación del paciente, de donde parte que, servicios de UTI, quemados y salas quirúrgicas son las dependencias hospitalarias donde más frecuentemente se presentan las infecciones intrahospitalarias.
TRATAMIENTO.
Neomícína: 1-2 g/día. El tratamiento prolongado puede resultar tóxico.
Polimixima B: Administración intravenosa: Adultos y niños de > 2 años: la dosis recomendada es de 15 000-25 000 unidades/kg/día en dos administraciones o por infusión intravenosa continua.
La administración intramuscular: no se recomienda. Si no hubiera otra posibilidad, la inyección se debe realizar en el cuadrante superior externo del glúteo.
Adultos y niños de > 2 años: la dosis recomendada es de 25000-30000 unidades/kg/día en dosis divididas cada 4-6 horas La dosis máxima diaria es de 40 000 unidades/kg por vía intramuscular.
PRUEBAS DE LABORATORIO.
El tratamiento de las infecciones intrahospitalarias se hace en base a diferentes aspectos. En primera instancia la identificación del microorganismo causante de la infección para esto se recurre a las diferentes pruebas de laboratorio a partir de distintos muestras para tal fin (sangre, esputo, orina, líquido cefalorraquídeo, biopsia).
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Clostridium difficile es una especie bacteriana del género Clostridium, los cuales son bacilos gram positivos formadores de esporas, anaerobios estrictos. C. difficile es parte de la microbiota intestinal normal en un pequeño número de individuos sanos y de pacientes hospitalizados.1 C. difficile es la causa más importante de colitis seudomembranosa,2 una infección del colon, con frecuencia secundario a la erradicación de la flora saprófita por el uso extenso de antibióticos. El tratamiento por lo general está basado en suspender los antibióticos con excepción de anti-clostridiales, como elmetronidazol.
CARACTERISTICAS
Las Clostridia son bacterias móviles que se encuentran universalmente en la naturaleza, con especial prevalencia en la tierra. Bajo el microscopio se ven como palillos de fósforos con el abultamiento localizado en un extremo terminal. Las colonias muestran un crecimiento óptimo al ser sembradas sobre agar sangre a temperaturas corporales humanas
MANIFESTACIONES CLINICAS.
La toxina producida por la C. difficile es la responsable de enfermedades gastrointestinales asociadas a antibióticos, que van desde una diarrea relativamente benigna y auto limitada, hasta una colitis seudomembranosa grave que pone en riesgo la vida.
EPIDEMIOLOGIA
El microorganismo es ubicuo. Coloniza el intestino de una pequeña proporción de individuos sanos (menor al 5%). La exposición a antibióticos se asocia con el sobre crecimiento y posterior enfermedad (infección endógena). C. difficile es resistente a la mayoría de los antibióticos, más aún, es capaz de crecer bajo esas condiciones. Se transmite de persona a persona por la ruta oral-fecal.
DIAGNOSTICO
El cultivo de Clostridium difficile puede ser útil en ciertas circunstancias: cuando la sospecha clínica permanece alta a pesar de un ensayo de citotoxicidad negativo, y cuando el tipado de la cepa y el estudio de susceptibilidad puede ser requerido para estudio epidemiológicos.
La prueba ELISA es fácil de usar, de resultado muy rápido, y capacidad de producir los resultados de lotes de muestras aunque el costo por test puede ser algo elevado cuando se procesan muchas muestras.
Bacillus cereus
Características generales
Bacillus cereus es un microorganismo Gram-positivo, con forma de bastón alargado, aerobio facultativo y formador de esporas, las cuales no son liberadas del esporangio. Estas al igual que otras características, incluyendo las bioquímicas, son usadas para diferenciar y confirmar su presencia; a pesar de que estas características también son observadas en las bacterias B. cereus var. Mycoides, B. thuringiensis y B. anthracis. Es por ello que la diferenciación de estos microorganismos depende de la determinación de su movilidad (la mayoría de B. cereus son móviles), de la presencia de cristales tóxicos, de la actividad hemolítica (mientras que B. cereus y otros son beta) y del crecimiento tipo rizoide.
El Bacillus Cereus es una bacteria que puede encontrarse con cierta facilidad en una gran proporción de alimentos. Al ser un microorganismo esporulado, es capaz de tolerar durante largos períodos de tiempo condiciones medioambientales adversas. La gama de temperaturas del crecimiento óptimo a partir del 30 a 50°C, aunque algunas tensiones psychrotrophic pueden crecer abajo a 4 a 5°C. Pueden crecer en los valores de pH de entre 4.3 y 9.3, y pueden crecer en los valores de la actividad de agua abajo a 0.912.
El organismo produce las esporas a prueba de calor y éstos pueden germinar si el refrescarse es demasiado lento. Ya que las esporas no se destruyen por la acción del calor. Si después de ser cocido, el alimento es enfriado a temperatura ambiente, estas esporas pueden germinar y se inicia la reproducción de la bacteria y la producción de dos tipos de toxinas, una que es sensible al calor: la toxina diarreica que se produce en el alimento y/o en el intestino (causando diarrea); y otra que es resistente al calor: que es la toxina emética que se produce en el alimento (causando vomitar).
Signos y Síntomas
El inicio de la diarrea aguada, los calambres abdominales y el dolor ocurre después de 6-15 horas de haberse consumido el alimento contaminado. Así misma, la diarrea puede estar acompañada por náuseas, aunque rara vez ocurren vómitos (emesis). En la mayoría de los casos, los síntomas persisten por 24 horas, por otro lado, el tipo emético de envenenamiento alimentario se caracteriza por la aparición de náuseas y vómitos dentro de las 0.5-6 horas luego de la ingesta de los alimentos contaminados.
La presencia de un alto número de B. cereus (mayor a 10 6 ufc/g) en un alimento es un indicador de su crecimiento activo y proliferación, y además constituye un peligro potencial para la salud.
Epidemiología
La Epidemiología se puede aislar frecuentemente de alimentos naturales e industrializados, cuando se ingiere en cantidades pequeñas no produce complicaciones aparentes.
Se empezó a asociar a alimentos en los años 50, se recibieron noticias de gastroenteritis agudas en niños que se adjudicaron a Bacillus cereus en Virginia, en 1993. La intoxicación se relacionó con el consumo de arroz frito en dos centros de cuidado de niños.
Alimentos que pueden estar implicados:
· Pasteles con crema
· Carnes y verduras
· Sopas
· Salsas
· Ensaladas
· Arroz hervido
· Alimentos en General
· Población en riesgo
Se cree que todas las personas son susceptibles al envenenamiento alimentario por B. cereus.
Diagnóstico y tratamiento
La confirmación del cirio del B. como la causa en un brote producido por los alimentos requiere cualquiera:
• Aislar el mismo serotipo del alimento y las heces o el vómito sospechadas del paciente.
• El aislar una gran cantidad un serotipo del cirio del B. sabido para causar enfermedad producida por los alimentos.
• Aislando cirio del B. de los alimentos sospechados y de determinar su enterotoxigenicity. La época rápida del inicio para la enfermedad emética, juntada con una cierta evidencia del alimento, es a menudo suficiente diagnosticar este tipo de pasta alimenticia.
Complicaciones
No se ha asociado ningunas complicaciones específicas a las causas de la enfermedad producida por los alimentos por el cirio y el otro bacilo especie del B., aunque la deshidratación puede ocurrir de la enfermedad diarreica en los ancianos y el enfermo.
Individuos susceptibles
Creen a toda la gente ser susceptible a la pasta alimenticia del cirio del B.
Duración: La enfermedad en cualquier forma dura generalmente solamente entre 12 a 24 horas.
Tratamiento: No hay tratamiento específico generalmente necesario a excepción del reemplazo flúido en caso de necesidad.
Reinfección: Es hasta ahora confusa si alguna resistencia se gana contra la reinfección.
Separarte a otros Esta enfermedad no se separa de persona a la persona.
Prevención y Control
La prevención total es casi imposible; no obstante, los alimentos cocidos, calentados y almacenados adecuadamente, son generalmente seguros frente al tipo de enfermedad no emética. El mayor riesgo es la contaminación cruzada, que ocurre cuando los productos cocidos entran en contacto con los materiales crudos o superficies contaminadas (por ej. tablas para picar).
El tipo emético está generalmente asociado con el almacenamiento inadecuado de los productos que tienen un alto contenido de almidón (el arroz, las pastas). El almacenamiento apropiado (por debajo de 7°C y sólo por unos pocos días) previene el crecimiento de los microorganismos y la producción de toxinas.
Reducción del riesgo medidas preventivas:
• Evitar que se multipliquen en los alimentos
• Cocinar los alimentos antes de servirlos.
• Enfriarlos rápidamente y refrigerar.
• Control en los platos preparados.
• Calentar los alimentos a una temperatura que inhiba la toxina, almacenarlos a bajas temperaturas para evitar el desarrollo de la bacteria desarrollo.
• Asegurando temperaturas adecuadas se alcanzan durante cocinar de las mezclas del alimento tales como salsas, custards, y sopas para hacer inactivo las bacterias.
• Guardar los alimentos calientes cocinados sobre 60 grados C.
• Asegurar refrescarse rápido del alimento cocido dividiéndose en porciones más pequeñas y refrigerando en los envases bajos (menos el de 10cm profundo).
• Almacenando los alimentos fríos en o debajo de 4 grados C para prevenir la toxina que es producida.
• Evitar los alimentos con proteínas que almacenan con arroz cocinado porque esto estimula el crecimiento del bacilo cirio.
• Calentar los alimentos a 75 grados C o hasta cocer al vapor caliente, como flash que fríe o breve que calienta de nuevo no es adecuado destruir la toxina.
• Prevención de la contaminación cruzada de crudo a los alimentos cocinados (usando áreas separadas de la preparación o esterilizándolas entre los procesos).
• Fruta y vehículos a fondo que se lavan con agua limpia del estándar que bebe antes de usar.
• Asegurando a manipuladores de alimentos tener la buena higiene personal y entrenamiento de seguridad adecuado del alimento.
• Trabajo y escuela Cada uno con esta infección debe permanecer de trabajo o enseñar mientras que tienen síntomas especialmente ésos en grupos, ocupaciones o instituciones de riesgo elevado (los infantes o los niños en guardería, pupilas de la escuela, estudiantes, trabajadores del alimento, trabajadores del cuidado de niño, profesores, y trabajadores de la salud/del cuidado).
Clostridium tetani
Clasificación científica
Reino: Bacteria
División: Firmicutes
Clase: Clostridia
Orden: Clostridiales
Familia: Clostridiaceae
Género: Clostridium
Especie: C. tetani
Nombre binomial
Clostridium tetani
Clostridium tetani es una bacteria, Bacteria Gram positiva1 formadora de esporas, y es anaerobia. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales, causante de intoxicacion grave en los humanos, provoca la enfermedad del tétanos, generalizado: tétanos cefálico, tétanos de las heridas y tétanos neonatal.
Historia
La enfermedad del tétanos, es conocida desde la antigüedad, se conocía la relación entre las heridas y espasmos musculares o convulsiones que conducían generalmente a la muerte del afectado. En 1884, la toxina del tétanos fue aislada por Arthur Nicolaier, una toxina parecida a la estricnina derivada de organismos anaeróbicos. La etiología se elucidó en ese mismo año por Antonio Carle y Giorgio Rattone, quienes demostraron la transmisión del tétano por la primera vez. La producción del tétano en conejos se logró al inyectar en el nervio ciático con pus proveniente de un caso humano de tétano letal. En 1890 se desarrolló el toxoide tetánico que produce inmunización activa contra la enfermedad. Esta es la base de la vacuna actual. En 1889, C. tetani fue aislada de una víctima humana por Kitasato Shibasaburō, quien luego demostró que el organismo era capaz de producir la enfermedad cuando era inyectado en animales, y que la toxina podía ser neutralizada por anticuerpos específicos. En 1897, Edmond Nocard demostró que la antitoxina tetánica inducía inmunidad pasiva en humanos y era eficáz en la profilaxis y tratamiento de la enfermedad. La vacuna toxoide tetánica se desarrolló por P. Descombey en 1924, y fue usada ampliamente para prevenir tétano inducida por heridas de guerra en la segunda guerra mundial.
Características
Clostridium tetani es de forma bacilar, una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos, pero en cultivos establecidos, se tiñe Gram negativa. Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensible al calor y posee un flagelo que le provee motilidad. A medida que la bacteria madura, desarrolla una endospora terminal, que le da al microorganismo su apariencia característica. Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada.
Manifestaciones clínicas
El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales, esto causa trismo, risa sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad y opistótonos. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración, hipertermia, arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. Filogenia del clostridium tetani
Factores de virulencia
Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil, bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. Tetanolisina-hemolisina termolábil.
Epidemiología
Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales. El riesgo de contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la vacunación inadecuada, la enfermedad no induce inmunidad. Este microorganismo es un anaerobio estricto lo que significa que en estado de espera ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido por: 1.- Una herida punzante, ya sea por la mordedura de un perro u otro animal en contacto con alimentos del suelo. 2.- Por inoculación directa de material infectado que flanquee la barrera principal de defensa, la piel.
El tétanos es una enfermedad de distribución mundial, provoca al año más de un millón de muertos en el mundo, la mayoría de estas muertes en países en vías de desarrollo por la escasa inmunización, contaminación de heridas en los medios agrícolas y rurales, administración de drogas, abortos...afectando también especialmente a individuos en la época neonatal, la causa suele ser la infección de la herida umbilical, se calculan que mueren unos 500.000 recién nacidos al año por esta causa En los países desarrollados , la incidencia de esta enfermedad ha disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la vacunación. En España la inmunización se realiza de manera rutinaria, con lo que el número de casos que se conocen a través de la Red de Vigilancia Epidemiológica denota un descenso en el número de afectados, una media anual de 20- 25 casos en los últimos años, casi todos personas de edad avanzada mayores de 60 años, con un predominio de varones , no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de zonas rurales.,no existiendo desde 1997 ningún caso registrado de tétanos neonatal. El tétanos es más frecuente en zonas rurales, cálidas y húmedas, circunstancias que favorecen la supervivencia del Clostridium tetani.
Tratamiento, prevención y control
Cuando se establece la infección, el tratamiento se enfoca en controlar los espasmos musculares, detener la producción de toxina y neutralizar los efectos de la toxina. El tratamiento incluye también la administración de inmunoglobulina tetánica, lo cual comprende anticuerpos que inhiben la toxina -llamados antitoxinas- al unirse a ella y removiendolas del cuerpo. La unión de la toxina a las terminaciones nerviosas suele ser una unión irreversible y la inmunoglobulina es incapáz de remover aquella que ya esté unida. La recuperación de los nervios afectados requiere el brote de nuevos axones terminales.5 Largas dosis de medicamentos antibióticos como el metronidazol o penicilina G intramuscular son administradas una vez que la infección se sospeche, para detener la producción de toxina.
La prevención del tétanos consiste en el desbridamiento de la herida principal. La profilaxis es efectiva con la administración de la vacuna antitetánica, que son 3 dosis de toxoide tetánico con o sin previas inmunizaciones, seguidas de dosis de recuerdo cada diez años. Muy raramente han ocurrido casos de tétanos en individuos correctamente vacunados.
El tétanos no se transmite de una persona a otra, y es la única enfermedad prevenible con una vacuna que es infecciosa pero no contagiosa. Una infección con C. tetani no produce inmunidad y por tanto puede volver a contraer la enfermedad, de modo que la vacuna debe ser administrada tan pronto como el paciente se haya estabilizado.
Nombre científico: Bacillus anthracis
Nombre vernáculo, sinónimos Bacilo del carbunco. A la enfermedad se le denomina carbunco. En traducciones de origen anglosajón y a raíz del ataque bioterrorista tras el 11/09/2001 se ha generalizado la denominación de ántrax.
Descripción
Bacilos aerobios, Gram-positivos, inmóviles, formadores de esporas. La forma vegetativa es grande (1-1.5 µm de diámetro por 3-10 µm de longitud). La espora mide aproximadamente 1 µm de diámetro. Produce cápsula de ácido poli-D-glutámico, con carácter antifagocitario. La bacteria aparece capsulada cuando procede de una muestra patológica o cuando es cultivada en medios con atmósfera de CO2.
1.-Tinción de Gram de Bacillus anthracis. 2.- Esporas de Bacillus anthracis, cepa Sterne. Ambas cortesía de CDC Public Health Image Library.
Patogenicidad
Existen tres formas conocidas de la enfermedad en la especie humana que responden a la diferente puerta de entrada: carbunco cutáneo, carbunco pulmonar y carbunco por ingestión.
En el carbunco cutáneo aparece una lesión negra y rodeada de una zona de vesiculitas edematosas se denomina pústula maligna. Ambas características de la lesión, la necrosis y el edema, se deben a la acción de los dos factores tóxicos de la toxina, el factor letal y el factor edema, respectivamente. En los casos graves pueden aparecer síntomas sistémicos, como linfadenopatías dolorosas y edema masivo, debido a la extensión de la bacteria a ganglios linfáticos y a la sangre. En el carbunco pulmonar, tras la inhalación de las esporas, estas son ingeridas por los macrófagos pulmonares, que las transportan a los ganglios linfáticos mediastínicos. Tras la germinación de las esporas, las bacterias van a parar a la sangre, desde donde pueden repartirse a varias localizaciones y liberar la toxina. En el carbunco por ingestión se producen lesiones primarias, preferentemente en ileon terminal o ciego. La sintomatología abdominal es en principio inespecífica, pero evoluciona rápidamente hacia diarrea con sangre, abdomen agudo y sepsis, pudiendo producirse ascitis masiva. En todos los casos, la evasión del sistema inmune y el daño celular se debe a la acción de los factores tóxicos.
Epidemiología
Se trata de una enfermedad poco frecuente, registrándose alguna decena de casos al año en España y unos 2000 anuales en todo el mundo. De distribución mundial pero con mayor incidencia en países pobres, la enfermedad natural, zoonótica, adopta comportamiento endémico con posibles brotes esporádicos.
Hospedadores
Fundamentalmente herbívoros, que contraen la enfermedad al pastar en suelos contaminados con esporas, siendo el hombre un hospedador accidental.
Dosis infectante
Por vía inhalatoria, extremadamente baja. Algunos estudios la fijan en 1-3 esporas. La DL50 por esta vía se ha extrapolado a partir de experimentos en animales y se estima en 2500 a 55000 esporas.
Producción de toxinas y factores de patogenicidad
Los factores de patogenicidad de Bacillus anthracis son la cápsula de ácido poli-D-glutámico, que inhibe la fagocitosis, y una potente toxina que consta de tres partes: antígeno protector (PA), factor edema (EF) y factor letal (LF).
Patogénesis
B. anthracis posee una cápsula que es antifagocítica y es esencial para la plena virulencia. El organismo también produce tres exotoxinas plásmido codificadas por: factor de edema, una adenilato ciclasa dependiente de calmodulina, provoca la elevación de AMPc intracelular, y es responsable del edema grave que generalmente se observa en las infecciones por B. anthracis; toxina letal es responsable de la necrosis de los tejidos; protector antígeno (llamado así debido a su uso en la producción de vacunas contra el ántrax de protección) media la entrada celular del factor edema y toxina letal.
Manifestaciones en las enfermedades humanas
Tres formas de enfermedad del ántrax humano se reconocen en función de su puerta de entrada .
· Cutánea, la forma más común (95%), causa una,, negro, lesión necrótica inflamatoria localizada ( escaras ).
· Pulmonar, una forma altamente mortífera, se caracteriza por la repentina, el pecho enorme edema seguido de shock cardiovascular.
· Gastrointestinal, un tipo raro pero también fatal (causas de muerte a 25%), los resultados de la ingestión de esporas.
Prevención y tratamiento
Un número de vacunas contra el ántrax se han desarrollado para su uso preventivo en el ganado y los seres humanos. Las infecciones por B. anthracis pueden ser tratados con β-lactámicosantibióticos tales como la penicilina , y otros que son activos contra bacterias Gram-positivas. resistente a la penicilina B. anthracis pueden ser tratados con fluoroquinolonas tales comociprofloxacina o antibióticos de tetraciclina tales como doxiciclina .
Clostridium botulinum.
Es un bacilo gram positivo largo, anaerobio, que forma esporas
subterminales.
Las esporas son altamente resistentes pudiendo sobrevivir en alimentos
incorrectamente procesados.
Esta ampliamente distribuidos en la naturaleza, suelos, agua, vísceras de
cangrejos y bivalvos y en el tracto intestinal de mamíferos.
Produce una potente neurotoxina de la que existen siete tipos: A, B, C, alfa,
D, E, F y G. Es posible dividir a los organismos en cuatro tipos (I a IV) según la
toxina que producen y su actividad proteolítica.
Los pertenecientes al grupo I producen toxinas A, B o F y son proteolíticas
en los cultivos. Los del grupo II producen toxinas B, E o F y no son proteolíticos.
La enfermedad humana está vinculada a los tipos I y II y a la toxina A
principalmente.
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PATOGENIA
La neurotoxina de C. botulinum es una proteína de 150.000 daltons con una subunidad A (cadena ligera o A) con actividad neurotóxica y una subunidad B (cadena pesada o que protege a la neurotoxina de la acción de los ácidos gástricos.
La toxina es ingerida junto con los alimentos, son absorbidas a nivel duodenal y actúan a nivel de las vesículas sinápticas colinérgicas impidiendo la liberación de acetilcolina. Como resultado de esta acción el paciente desarrolla parálisis fláccida, pudiendo morir por parálisis respiratoria.
EPIDEMIOLOGIA
La toxiinfección alimentaria se manifiesta en brotes por ingesta de alimentos comercialmente preparados pero más frecuentemente por vegetales, frutas y pescados en preparaciones caseras de tipo mermeladas, pimientos, condimentos para carnes, etc.
En Uruguay, en el período 1993-2001 se ha declarado un brote de botulismo con un total de 4 individuos afectados, con un fallecimiento.
CLINICA
Después de 12 a 36 horas de la ingesta del alimento contaminado, el paciente presenta náuseas, sequedad de boca y diarrea.
La enfermedad progresa a debilidad y parálisis descendente, fláccida y bilateral de los músculos periféricos, llegando después a la parálisis respiratoria. Si el paciente no muere la recuperación es lenta, pudiendo llevar años el restablecimiento de las terminaciones nerviosas afectadas
TRATAMIENTO Y PREVENCION
El paciente requiere asistencia respiratoria, eliminación del germen del tracto gastrointestinal por lavados gástricos, tratamiento con penicilina y antitoxina botulínica.
Este tratamiento logra una considerable disminución de la mortalidad.
La prevención puede hacerse evitando la germinación de esporas en los alimentos manteniéndolos a 4°C o menos o en PH ácido. El calentamiento de la toxina a 80° C durante 20 minutos puede destruir la toxina preformada. 113
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de laboratorio se realiza preferentemente en laboratorios de referencia por aislamiento y pruebas bioquímicas convencionales.
La enfermedad es confirmada por la presencia de toxina en suero, heces o contenido gástrico y la presencia de toxinas en el alimento confirma su participación como origen del brote.
Clostridium perfringens
MORFOLOGIA
Clostridium perfringens es una bacteria anaérobica Gram-positiva, inmóvil y formadora de esporas que se encuentra en los intestinos de los seres humanos y de varios animales homeotermos, en el suelo, en el agua, en los alimentos (sobre todo en las carnes que no están bien cocinadas), entre otros. Las enfermedades causadas pueden ser fatales.
Características
Produce toxinas que pueden causar enfermedades como la enteritis necrótica o la gangrena gaseosa.
En la gangrena gaseosa, el clostridio provoca destrucción en los tejidos infectados si persiste. Esto es provocado por la liberación de exoenzimas específicos que atacan a las moléculas constituyentes de los tejidos de animales: fosfolipasas, hemolisinas, colagenasas, proteasas.., que provocan la putrefacción del tejido acompañada de una producción de gas, y de ahí su nombre ("gaseosa"). actualmente el tratamiento con antitoxinas, antibióticos y profilaxis quirúrgica es muy efectivo lo cual reduce muy significativamente los casos de amputación y de muerte. sin embargo en casos extremos es necesario amputar para salvar la vida del paciente.
Es el tercer indicador de contaminación fecal de las aguas. Se destruye con temperaturas superiores a 121°.
Pertenece a la familia de las bacillaceae y al grupo de los clostridiums que agrupa a unas 60 especies. Hay varios tipos de Clostridium perfringens:
Clostridium perfringens A
Clostridium perfringens B
Clostridium perfringens C
Clostridium perfringens D
Clostridium perfringens E
Entre estos tipos, destacamos C. perfringens A y C, que son los que tienen capacidad de producir una enfermedad infecciosa en el ser humano.
PATOGENIA.
. C. perfringens no presenta motilidad y forma esporas in vitro sólo en medios de cultivo especiales (91). Crece rápidamente en medios ricos en carbohidratos en los que produce, mediante la fermentación de éstos, grandes cantidades de hidrógeno y dióxido de carbono, que ayudan a mantener el ambiente anaeróbico. Sin embargo, C. perfringens es relativamente aerotolerante (66). Ha sido, además, la primera bacteria grampositiva de la cual fue posible obtener el mapa genómico completo (15). Este hecho fue facilitado por su relativa tolerancia al oxígeno, rápido crecimiento y, sobre todo, por su capacidad para ser manipulado genéticamente (91).
Las cepas de C. perfringens pueden poseer una cápsula cuya composición en carbohidratos varía entre aislamientos; esto permite su serotipificación capsular (117). Este método de clasificación fue empleado con éxito entre los años 1950 y 1980 para investigar los brotes de intoxicación por alimentos asociados a C. perfringens en Inglaterra (117). Sin embargo, la técnica no fue tan efectiva durante la investigación de brotes ocurridos en EE.UU. y Japón. En la actualidad, la toxinotipificación es el método más difundido de clasificación de C. perfringens.
PROFILAXIS.
Epidemiología actual
Las infecciones intrahospitalarias se presentan en un 5 a 10 % de pacientes que se internan en el hospital, el desarrollo de las mismas está en función a: la edad, siendo más frecuentes en los extremos de la vida, el estado inmunitario, ya que los inmunodeprimidos de diferente etiología son los más susceptibles y patología de base, la cual determina el destino de internación del paciente, de donde parte que, servicios de UTI, quemados y salas quirúrgicas son las dependencias hospitalarias donde más frecuentemente se presentan las infecciones intrahospitalarias.
TRATAMIENTO.
Neomícína: 1-2 g/día. El tratamiento prolongado puede resultar tóxico.
Polimixima B: Administración intravenosa: Adultos y niños de > 2 años: la dosis recomendada es de 15 000-25 000 unidades/kg/día en dos administraciones o por infusión intravenosa continua.
La administración intramuscular: no se recomienda. Si no hubiera otra posibilidad, la inyección se debe realizar en el cuadrante superior externo del glúteo.
Adultos y niños de > 2 años: la dosis recomendada es de 25000-30000 unidades/kg/día en dosis divididas cada 4-6 horas La dosis máxima diaria es de 40 000 unidades/kg por vía intramuscular.
PRUEBAS DE LABORATORIO.
El tratamiento de las infecciones intrahospitalarias se hace en base a diferentes aspectos. En primera instancia la identificación del microorganismo causante de la infección para esto se recurre a las diferentes pruebas de laboratorio a partir de distintos muestras para tal fin (sangre, esputo, orina, líquido cefalorraquídeo, biopsia).
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Clostridium difficile es una especie bacteriana del género Clostridium, los cuales son bacilos gram positivos formadores de esporas, anaerobios estrictos. C. difficile es parte de la microbiota intestinal normal en un pequeño número de individuos sanos y de pacientes hospitalizados.1 C. difficile es la causa más importante de colitis seudomembranosa,2 una infección del colon, con frecuencia secundario a la erradicación de la flora saprófita por el uso extenso de antibióticos. El tratamiento por lo general está basado en suspender los antibióticos con excepción de anti-clostridiales, como elmetronidazol.
CARACTERISTICAS
Las Clostridia son bacterias móviles que se encuentran universalmente en la naturaleza, con especial prevalencia en la tierra. Bajo el microscopio se ven como palillos de fósforos con el abultamiento localizado en un extremo terminal. Las colonias muestran un crecimiento óptimo al ser sembradas sobre agar sangre a temperaturas corporales humanas
MANIFESTACIONES CLINICAS.
La toxina producida por la C. difficile es la responsable de enfermedades gastrointestinales asociadas a antibióticos, que van desde una diarrea relativamente benigna y auto limitada, hasta una colitis seudomembranosa grave que pone en riesgo la vida.
EPIDEMIOLOGIA
El microorganismo es ubicuo. Coloniza el intestino de una pequeña proporción de individuos sanos (menor al 5%). La exposición a antibióticos se asocia con el sobre crecimiento y posterior enfermedad (infección endógena). C. difficile es resistente a la mayoría de los antibióticos, más aún, es capaz de crecer bajo esas condiciones. Se transmite de persona a persona por la ruta oral-fecal.
DIAGNOSTICO
El cultivo de Clostridium difficile puede ser útil en ciertas circunstancias: cuando la sospecha clínica permanece alta a pesar de un ensayo de citotoxicidad negativo, y cuando el tipado de la cepa y el estudio de susceptibilidad puede ser requerido para estudio epidemiológicos.
La prueba ELISA es fácil de usar, de resultado muy rápido, y capacidad de producir los resultados de lotes de muestras aunque el costo por test puede ser algo elevado cuando se procesan muchas muestras.
Bacillus cereus
Características generales
Bacillus cereus es un microorganismo Gram-positivo, con forma de bastón alargado, aerobio facultativo y formador de esporas, las cuales no son liberadas del esporangio. Estas al igual que otras características, incluyendo las bioquímicas, son usadas para diferenciar y confirmar su presencia; a pesar de que estas características también son observadas en las bacterias B. cereus var. Mycoides, B. thuringiensis y B. anthracis. Es por ello que la diferenciación de estos microorganismos depende de la determinación de su movilidad (la mayoría de B. cereus son móviles), de la presencia de cristales tóxicos, de la actividad hemolítica (mientras que B. cereus y otros son beta) y del crecimiento tipo rizoide.
El Bacillus Cereus es una bacteria que puede encontrarse con cierta facilidad en una gran proporción de alimentos. Al ser un microorganismo esporulado, es capaz de tolerar durante largos períodos de tiempo condiciones medioambientales adversas. La gama de temperaturas del crecimiento óptimo a partir del 30 a 50°C, aunque algunas tensiones psychrotrophic pueden crecer abajo a 4 a 5°C. Pueden crecer en los valores de pH de entre 4.3 y 9.3, y pueden crecer en los valores de la actividad de agua abajo a 0.912.
El organismo produce las esporas a prueba de calor y éstos pueden germinar si el refrescarse es demasiado lento. Ya que las esporas no se destruyen por la acción del calor. Si después de ser cocido, el alimento es enfriado a temperatura ambiente, estas esporas pueden germinar y se inicia la reproducción de la bacteria y la producción de dos tipos de toxinas, una que es sensible al calor: la toxina diarreica que se produce en el alimento y/o en el intestino (causando diarrea); y otra que es resistente al calor: que es la toxina emética que se produce en el alimento (causando vomitar).
Signos y Síntomas
El inicio de la diarrea aguada, los calambres abdominales y el dolor ocurre después de 6-15 horas de haberse consumido el alimento contaminado. Así misma, la diarrea puede estar acompañada por náuseas, aunque rara vez ocurren vómitos (emesis). En la mayoría de los casos, los síntomas persisten por 24 horas, por otro lado, el tipo emético de envenenamiento alimentario se caracteriza por la aparición de náuseas y vómitos dentro de las 0.5-6 horas luego de la ingesta de los alimentos contaminados.
La presencia de un alto número de B. cereus (mayor a 10 6 ufc/g) en un alimento es un indicador de su crecimiento activo y proliferación, y además constituye un peligro potencial para la salud.
Epidemiología
La Epidemiología se puede aislar frecuentemente de alimentos naturales e industrializados, cuando se ingiere en cantidades pequeñas no produce complicaciones aparentes.
Se empezó a asociar a alimentos en los años 50, se recibieron noticias de gastroenteritis agudas en niños que se adjudicaron a Bacillus cereus en Virginia, en 1993. La intoxicación se relacionó con el consumo de arroz frito en dos centros de cuidado de niños.
Alimentos que pueden estar implicados:
· Pasteles con crema
· Carnes y verduras
· Sopas
· Salsas
· Ensaladas
· Arroz hervido
· Alimentos en General
· Población en riesgo
Se cree que todas las personas son susceptibles al envenenamiento alimentario por B. cereus.
Diagnóstico y tratamiento
La confirmación del cirio del B. como la causa en un brote producido por los alimentos requiere cualquiera:
• Aislar el mismo serotipo del alimento y las heces o el vómito sospechadas del paciente.
• El aislar una gran cantidad un serotipo del cirio del B. sabido para causar enfermedad producida por los alimentos.
• Aislando cirio del B. de los alimentos sospechados y de determinar su enterotoxigenicity. La época rápida del inicio para la enfermedad emética, juntada con una cierta evidencia del alimento, es a menudo suficiente diagnosticar este tipo de pasta alimenticia.
Complicaciones
No se ha asociado ningunas complicaciones específicas a las causas de la enfermedad producida por los alimentos por el cirio y el otro bacilo especie del B., aunque la deshidratación puede ocurrir de la enfermedad diarreica en los ancianos y el enfermo.
Individuos susceptibles
Creen a toda la gente ser susceptible a la pasta alimenticia del cirio del B.
Duración: La enfermedad en cualquier forma dura generalmente solamente entre 12 a 24 horas.
Tratamiento: No hay tratamiento específico generalmente necesario a excepción del reemplazo flúido en caso de necesidad.
Reinfección: Es hasta ahora confusa si alguna resistencia se gana contra la reinfección.
Separarte a otros Esta enfermedad no se separa de persona a la persona.
Prevención y Control
La prevención total es casi imposible; no obstante, los alimentos cocidos, calentados y almacenados adecuadamente, son generalmente seguros frente al tipo de enfermedad no emética. El mayor riesgo es la contaminación cruzada, que ocurre cuando los productos cocidos entran en contacto con los materiales crudos o superficies contaminadas (por ej. tablas para picar).
El tipo emético está generalmente asociado con el almacenamiento inadecuado de los productos que tienen un alto contenido de almidón (el arroz, las pastas). El almacenamiento apropiado (por debajo de 7°C y sólo por unos pocos días) previene el crecimiento de los microorganismos y la producción de toxinas.
Reducción del riesgo medidas preventivas:
• Evitar que se multipliquen en los alimentos
• Cocinar los alimentos antes de servirlos.
• Enfriarlos rápidamente y refrigerar.
• Control en los platos preparados.
• Calentar los alimentos a una temperatura que inhiba la toxina, almacenarlos a bajas temperaturas para evitar el desarrollo de la bacteria desarrollo.
• Asegurando temperaturas adecuadas se alcanzan durante cocinar de las mezclas del alimento tales como salsas, custards, y sopas para hacer inactivo las bacterias.
• Guardar los alimentos calientes cocinados sobre 60 grados C.
• Asegurar refrescarse rápido del alimento cocido dividiéndose en porciones más pequeñas y refrigerando en los envases bajos (menos el de 10cm profundo).
• Almacenando los alimentos fríos en o debajo de 4 grados C para prevenir la toxina que es producida.
• Evitar los alimentos con proteínas que almacenan con arroz cocinado porque esto estimula el crecimiento del bacilo cirio.
• Calentar los alimentos a 75 grados C o hasta cocer al vapor caliente, como flash que fríe o breve que calienta de nuevo no es adecuado destruir la toxina.
• Prevención de la contaminación cruzada de crudo a los alimentos cocinados (usando áreas separadas de la preparación o esterilizándolas entre los procesos).
• Fruta y vehículos a fondo que se lavan con agua limpia del estándar que bebe antes de usar.
• Asegurando a manipuladores de alimentos tener la buena higiene personal y entrenamiento de seguridad adecuado del alimento.
• Trabajo y escuela Cada uno con esta infección debe permanecer de trabajo o enseñar mientras que tienen síntomas especialmente ésos en grupos, ocupaciones o instituciones de riesgo elevado (los infantes o los niños en guardería, pupilas de la escuela, estudiantes, trabajadores del alimento, trabajadores del cuidado de niño, profesores, y trabajadores de la salud/del cuidado).
